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普通癌症药物可能会增加化学毒性

日期:2017-05-05 09:18:07
作者:华印医疗
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普通癌症药物可能会增加化学毒性 
一项新的研究表明,已知增加血糖的癌症治疗中广泛使用的常见药物似乎也增加了小鼠的化学相关细胞损伤,为癌症患者服用类似的药物组合带来了可能的风险。
 
根据南加利福尼亚大学的新研究,短期内快速出现阻止血糖升高,保护小鼠健康细胞不会变得太容易化疗。南加利福尼亚大学的Valter Longo大学检查了短期禁食对用药物多柔比星治疗的小鼠的影响。
 
小鼠单独或与地塞米松或雷帕霉素组合接受多柔比星,地塞米松或雷帕霉素通常在化学疗法期间施用以管理副作用,但也已知会增加血糖水平。 接受药物组合的小鼠显示比化疗更严重的副作用,包括对心脏细胞的更大的损伤,而不是单独接受多柔比星的小鼠。
 
这种组合[多柔比星与地塞米松或雷帕霉素]可能是非常危险的,它使老鼠对化学疗法更加敏感,也可能使患者对化学疗法更敏感,关键是药物如地塞米松可能是有毒的,尽管它们经常给予患者以减少化疗治疗的轻微副作用,健康细胞增加的脆弱性是由血糖升高引起的
 
为了抵制来自地塞米松或雷帕霉素的潜在危险的血糖升高,一些小鼠定期进行短时间的禁食或设计用于模拟空腹的低热量饮食。具有较低的血糖水平,在组合治疗期间禁食或食用禁食模拟饮食的小鼠比正常饮食的小鼠对健康心脏细胞的损伤较小。
 
在接受糖尿病药二甲双胍降低血糖水平的小鼠中观察到类似的益处。在禁食小鼠中观察到的保护因子的关键可能是称为PKA / EGR1的遗传信号传导途径。在本研究中,Longo和他的团队描述了在哺乳动物细胞中存在葡萄糖PKA / EGR1途径,包括心脏细胞,这与调节细胞保护和衰老的酵母葡萄糖PKA Msn2 / 4途径非常相似。
 
在该组以前的酵母研究中,葡萄糖被发现激活PKA / Msn2-4信号传导,其减少了参与抵抗应激的蛋白质的表达。这些小鼠研究结果以及以前的研究结果表明,高血糖水平与患者化疗相结合,导致发生复杂感染的风险增加,总体死亡率明显增加,应阻止医师推荐药物组合。
免责声明:由本文所表达的意见和建议是作者独立的专业判断,华印医疗不承担任何责任。他们的意见准确性,不应该被视为医生的建议或替代品。请咨询您的治疗医生了解更多细节。

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