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来那度胺具有直接抗肿瘤活性

日期:2018-08-16 16:08:53
作者:华印-顽皮豹
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在没有免疫效应细胞的情况下,来那度胺治疗也显示出抗MDS和MM细胞的抗增殖活性。来自骨髓瘤难治性病例的恶性浆细胞显示出对IMiD诱导的生长停滞敏感。来那度胺还被证明通过在G0-G1期引起剂量依赖性细胞周期停滞来抑制Burkitt淋巴瘤细胞系的增殖。来那度胺上调细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)抑制剂,p21 waf-1,一种调节CDK活性的关键细胞周期调节因子。在骨髓瘤来源的细胞系U266和LP-1中已经证实了CDK2活性的类似降低。相反,从健康供体获得的正常B细胞免于生长抑制,并且在来那度胺治疗3天后未显示p21表达的任何上调。在其他研究中,沙利度胺及其类似物也被证明可诱导MM细胞系凋亡。对MM细胞凋亡的影响继发于TNF相关细胞凋亡诱导配体(TRAIL)的增强,细胞凋亡蛋白-2的抑制,对Fas介导的细胞死亡的敏感性增加,以及caspase-8活化的上调,caspase-的下调8种抑制剂(FLIP,cIAP2),下调NF-κB活性和抑制IGF-1的存活效应。在CLL中也证实了IMiD的促凋亡活性。通过减少促存活激酶erk1 / 2和Akt2的激活,来那度胺显示诱导细胞凋亡并影响CLL细胞中的磷脂酰肌醇途径。

有趣的是,来那度胺对正常祖细胞的生长表现出相反的影响。当源自CD34 +祖细胞的细胞在补充有来那度胺的扩增培养基中培养时,培养6天后CD34细胞总数呈剂量依赖性增加。p21在正常Cd34细胞中上调,但与Nawalma细胞(Burkitt淋巴瘤细胞)相比,不影响CDK2活性。

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